Κυριακή, 10 Απριλίου 2016



Ο όρος ‘διαβήτης’ χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά από τον Αρεταίο τον Καππαδόκη, ενώ ο χαρακτηρισμός ‘σακχαρώδης’ προστέθηκε αργότερα από τον Cullen, κατά το 18ο αιώνα.
•         *Ονομαστός Έλληνας ιατρός από την Καππαδοκία. Έζησε κατά το δεύτερο ήμισυ του 2ου αιώνα (μ.Χ.).  Έδωσε πολύ μεγάλη σημασία στην ανατομική.
•         Κύριο έργο του υπήρξε το σύγγραμμά του στην ιωνική διάλεκτο "Περί αιτίων και σημείων οξέων και χρονίων παθών" .


Ορισμός (ΕΟΦ 2013)

Ο κλινικός σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών και οφείλεται σε μειονεκτική έκκριση ή σε μειονεκτική δράση της ινσουλίνης ή σε συνδυασμό των δύο, με αποτέλεσμα την απόλυτη ή σχετική έλλειψη.
Η γλυκόζη εισέρχεται στο παγκρεατικό β κύτταρο με παθητική διάχυση, η οποία διευκολύνεται από μια ειδική μεμβρανική πρωτεΐνη γνωστή ως glucose transporter 2 (μεταφορέας γλυκόζης2).
Ινσουλίνη
Το ανθρώπινο πάγκρεας εκκρίνει 40-50 μονάδες / ημέρα σε φυσιολογικούς ενήλικες πρωτεΐνη 51 αμινοξέων, 2 αλυσίδες (Α 21 αμινοξέα & Β30 αμινοξέα). Βασική συγκέντρωση 10 mU/ml σε υγιή άτομα σπάνια ξεπερνά τα 100 mU/ml.  Μια αύξηση στη περιφερική συγκέντρωση ινσουλίνης ξεκινά 8-10 λεπτά μετά την πρόσληψη τροφής και φτάνει την ανώτατη τιμή σε 30 -45 λεπτά και ακολουθείται από ταχεία πτώση της μεταγευματικής γλυκόζης, η οποία επιστρέφει στις βασικές τιμές σε 90-120 λεπτά. Η γλυκόζη είναι το πιο δυναμικό ερέθισμα στην έκκριση ινσουλίνης. Έχει δειχθεί ότι η απελευθέρωση ινσουλίνης απαιτεί ασβέστιο.
     Η δράση της ινσουλίνης ξεκινά με την σύνδεσή της σε έναν υποδοχέα  της επιφάνειας της μεμβράνης του κυττάρου ιστός, μύες, ήπαρ). 
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια, εξελικτική νόσος κατά την οποία η γλυκόζη στο αίμα είναι υψηλότερη από τις κανονικές τιμές. Ο σακχαρώδης διαβήτης προκαλείται όταν ο οργανισμός δεν παράγει ή δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά μια ορμόνη που ονομάζεται ινσουλίνη.
Ο ρόλος της ινσουλίνης είναι να βοηθά τον οργανισμό να χρησιμοποιεί την γλυκόζη του αίματος σαν πηγή ενέργειας για τα κύτταρα. Όλα τα κύτταρα του οργανισμού μας χρειάζονται ενέργεια και η γλυκόζη είναι η βασική πηγή ενέργειας.

 

Σακχαρώδης Διαβήτηςτύπου 1:
Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 παράγουν ελάχιστη ή καθόλου ινσουλίνη. Είναι χρόνιο νόσημα και απαιτεί εφ’ όρου ζωής θεραπευτική αντιμετώπιση με ινσουλίνη.

Διαβήτης Τύπου 1
Ο διαβήτης τύπου 1 συνήθως διαγιγνώσκεται σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες, και ήταν γνωστός προηγουμένως ως νεανικός διαβήτης. Μόνο το 5% των ατόμων με διαβήτη έχουν αυτή τη μορφή της νόσου. Στον διαβήτη τύπου 1, το σώμα δεν παράγει ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που απαιτείται για να μετατρέψει τα σάκχαρα, άμυλα και άλλα τρόφιμα σε ενέργεια που χρειάζεται για την καθημερινή ζωή. Με τη βοήθεια της θεραπείας με ινσουλίνη θεραπεία και άλλες θεραπείες, ακόμη και μικρά παιδιά μπορούν να μάθουν να διαχειρίζονται την πάθησή τους και να ζήσουν μια μακρά, υγιεινή ζωή!

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από αδυναμία του οργανισμού να παράγει ινσουλίνη λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων του παγκρέατος. Εκδήλωση της εμφανίζεται πιο συχνά στην παιδική ηλικία, αλλά μπορούν επίσης να την  αναπτύξουν όσο ενήλικες προς τα τέλη της 3ης ή 4ης δεκαετίας της ζωής τους.
  
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2: 
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, αποτελείται από μια συστοιχία δυσλειτουργιών όπου χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία η οποία προκύπτει από το συνδυασμό της αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης, την ανεπαρκή έκκριση της ινσουλίνης, και την υπερβολική ή άτοπη έκκριση της ενδομυϊκής γλυκαγόνης.
 Ο διαβήτης είναι ένα πρόβλημα στο σώμα μας όπου προκαλεί η γλυκόζη αίματος (ζάχαρη) όταν αυξάνεται σε μεγαλύτερα από τα κανονικά επίπεδα. Αυτό λέγεται υπεργλυκαιμία. Ο διαβήτης τύπου 2 είναι η πιο κοινή μορφή του διαβήτη.
Αν έχετε διαβήτη τύπου 2 το σώμα σας δεν χρησιμοποιεί την ινσουλίνη σωστά! Αυτό ονομάζεται αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης. Το πάγκρεας δεν κάνει επιπλέον ινσουλίνη και με την πάροδο του χρόνου, δεν είναι σε θέση να διατηρήσει και να παράγει αρκετή ινσουλίνη για να διατηρήσει στο αίμα την γλυκόζης σε φυσιολογικά επίπεδα!
Ο διαβήτης τύπου 2, γνωστός και ως διαβήτης των ενηλίκων ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης, είναι μια χρόνια πάθηση που επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός μεταβολίζει την ζάχαρη (γλυκόζη), η οποία είναι σημαντική πηγή ενέργειάς για το σώμα μας. Με τον διαβήτη τύπου 2, το σώμα σας είτε αντιστέκεται στις δράσεις της ινσουλίνης - μια ορμόνη που ρυθμίζει την κυκλοφορία της ζάχαρης - ή δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη για να διατηρεί την γλυκόζη σε κανονικά επίπεδα. Περισσότερα κοινά με τους ενήλικες, ο τύπου 2 διαβήτης επηρεάζει όλο και περισσότερο τα παιδιά καθώς η παιδική παχυσαρκία αυξάνει. Η καλύτερη θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2, είναι η σωστή υγιεινή διατροφή, η άσκηση και η διατήρηση ενός υγιούς βάρους. Αν δίαιτα και άσκηση δεν είναι αρκετές για να διαχειριστείτε την κατάσταση υπεργλυκαιμίας στο σώμα σας τότε θα χρειαστείτε φάρμακα για τον διαβήτη ή ινσουλίνη!

Τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά την παραγόμενη ινσουλίνη. Σύμφωνα με την Διεθνή Ομοσπονδία για το Διαβήτη (International Diabetes Federation), o διαβήτης τύπου 2 είναι ο πιο συχνός τύπος διαβήτη (αποτελεί περίπου το 90-95% των περιπτώσεων σακχαρώδη διαβήτη) και αντιμετωπίζεται διαφορετικά από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
 Μπορεί να ποικίλει από κυρίως αντοχή στην ινσουλίνη με σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης ως ένα κυρίως εκκριτικό ελάττωμα με αντοχή στην ινσουλίνη.
•    Είναι η συχνότερη μορφή διαβήτη με συχνότητα 60 περιπτώσεων ανά 1000 άτομα. Σε αυτή τη μορφή διαβήτη το άτομο παράγει κανονικά ινσουλίνη, δεν μπορεί όμως να την χρησιμοποιήσει.  Εκτός από τη γενετική προδιάθεση ενοχοποιούνται κι άλλοι παράγοντες όπως το γήρας, η παχυσαρκία κι η έλλειψη άσκησης.
•    Ο διαβήτης τύπου 2 ονομάζεται αλλιώς και μη-ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης.
•    Ξεκινά συνήθως σε ώριμη ηλικία, ενώ πολλοί πάσχοντες δεν γνωρίζουν ν ύπαρξή του μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα έντονα συμπτώματα.
•    Η κληρονομικότητα διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2.  


H έκκριση ινσουλίνης δεν εξαρτάται μόνο από τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, αλλά και από  ποικιλία γαστρεντερικών ορμονών, τις Ινκρετίνες, που ανακαλύφθηκαν πρόσφατα, με κύριο εκπρόσωπο την GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), η οποία αυξάνει πολύ περισσότερο την έκκριση ινσουλίνης μετά από γεύμα, σε σύγκριση με την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης. Το φαινόμενο αυτό είναι σαφώς ελαττωμένο στους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2.
Γενετικοί, κληρονομικοί, και επίκτητοι παράγοντες συμμετέχουν στις παραπάνω πολύπλοκες διαταραχές. Χρειάζεται 5-15 χρόνια για να ανακαλύψει κανείς τον ΣΔ τύπου 2.  Τα τρία κύρια συμπτώματα πολυουρία, πολυδιψία και πολυφαγία, μαζί με την απώλεια βάρους βοηθούν στη διάγνωση της νόσου, αλλά η εμφάνιση τους είναι συνήθως πολύ καθυστερημένη, γι αυτό και σε πολλές περιπτώσεις η διάγνωση δεν είναι ούτε εύκολη ούτε απλή.
Χρειάζεται ιδιαίτερη μέριμνα και φροντίδα για την αναζήτηση των ευαίσθητων ομάδων του πληθυσμού με αυξημένη προδιάθεση, αλλά και των «κρυφών» συμπτωμάτων, όπως είναι οι υποτροπιάζουσες κολπίτιδες στις γυναίκες και βαλανοποσθίτιδες στους άνδρες, οι συχνές δοθιηνώσεις, ιδιαίτερα στα τριχωτά μέρη του σώματος, η μη έγκαιρη επούλωση τραυμάτων, η μεταγευματική υπνηλία, οι ανεξήγητες διαθλαστικές ανωμαλίες, η πρωινή κόπωση και η αδικαιολόγητη σεξουαλική κάμψη σε μέση ηλικία. Αυτά είναι μερικά από τα συμπτώματα που δηλούν, ότι μπορεί να υπάρχει ελαττωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή ΣΔ τύπου 2, και χρειάζεται ειδικός εργαστηριακός έλεγχος με σακχαραιμική καμπύλη,  ώστε με την έγκαιρη ανακάλυψη της προδιάθεσης ή του προβλήματος, να αποφύγουμε τις χρόνιες επιπλοκές της νόσου, που αποτελούν και τη θλιβερή εικόνα του προβλήματος.
Σύμφωνα με στοιχεία της πρόσφατης μεγάλης προοπτικής μελέτης για το Σ.Δ. τύπου 2 στη Βρετανία ( UKPDS ) το 50% των διαβητικών τύπου 2, που ανακαλύπτουν για πρώτη φορά το Σ Δ, έχει ήδη κάποια από τις χρόνιες επιπλοκές του, στα μικρά ή τα μεγάλα αγγεία του οργανισμού του.  Αυτό σημαίνει ότι ο ήπιος και ασυμπτωματικός Σ.Δ. τύπου 2, μπορεί να μείνει χωρίς διάγνωση για πολλά χρόνια (5-20) και να οδηγήσει τον ασθενή στο γιατρό, όταν πια φθάσει σε μια από τις σοβαρές επιπλοκές στα μάτια, τα νεύρα, τους νεφρούς, την καρδιά, τη σεξουαλική λειτουργία, τα πόδια.  Γι’ αυτό τονίζουμε τη σημασία της έγκαιρης αναζήτησης και διάγνωσης του Σ.Δ. ιδιαίτερα στα βεβαρημένα κληρονομικά και παχύσαρκα άτομα, η οποία γίνεται σήμερα εύκολα και με απόλυτη ακρίβεια.


 
Εκτός από τις δυο βασικές μορφές σακχαρώδους διαβήτη υπάρχουν και ειδικές κατηγορίες, μερικές από τις οποίες: 
Διάφοροι ειδικοί τύποι ΣΔ, οι οποίοι οφείλονται σε διάφορες αιτίες, όπως είναι π.χ. γενετικές ανωμαλίες στη λειτουργία του β-κυττάρου και στη δράση της ινσουλίνης, παθήσεις της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος (Κυστική ίνωση), καθώς και δευτεροπαθής Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες ( μετά από μεταμόσχευση οργάνων ή μετά από θεραπεία για το AIDS).

• Τύπος MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Εκδηλώνεται σε ηλικία κάτω των 25 ετών, δεν απαιτεί ινσουλίνη για τη ρύθμιση του και χαρακτηρίζεται από διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης χωρίς αντίσταση στη δράση της στην περιφέρεια.
• Διαβήτης που παρατηρείται σε διάφορες παθήσεις των ενδοκρινών αδένων.
• Διαβήτης οφειλόμενος σε φαρμακευτικές ουσίες πχ. γλυκοκορτικοειδή, β-αποκλειστές κα.

Ο δευτεροπαθής διαβήτης εμφανίζεται σε ορισμένες ενδοκρινικές παθήσεις κατά τις οποίες υπάρχει υπερέκκριση αντιρροπιστικών της ινσουλίνης ορμονών, σε παγκρεατικές παθήσεις μετά την λήψη ορισμένων φαρμάκων καθώς και σε συνδυασμό με μεγάλο αριθμό γενετικών ανωμαλιών.
Από τις ενδοκρινικές παθήσεις στη μεγαλακρία η υπερέκκριση της αυξητικής ορμόνης ανταγωνίζεται την περιφερική δράση της ινσουλίνης, ενώ στο σύνδρομο Cushing τα γλυκοκορτικοειδή αυξάνουν την γλυκογονόλυση και την νεογλυκογένεση , ενώ ανταγωνίζονται περιφερικά την ινσουλίνη.
Η υπερέκκριση γλυκαγόνου και κατεχολαμινών στο γλουκαγόνωμα και στο φαιοχρωμοκύτωμα αντίστοιχα αυξάνουν τη γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση ενώ ελαττώνουν την έκκριση της ινσουλίνης.
Η διόρθωση της κυρίας ενδοκρινοπάθειας  κατά κανόνα βελτιώνει τη ρύθμιση του διαβήτη.

Ενδοκρινικές Παθήσεις :
Μεγαλακρία
Σύνδρομο Cushing
Γλουκαγόνωμα
Φαιοχρωμοκύτωμα
Υπερθυρεοειδισμός
Καρκινοειδές Σύνδρομο
Πρωτοπαθής Αλδοστερονισμός
Υπερπρολακτιναιμία
Αυτοάνοσα πολυενδοκρινικά σύνδρομα
Ωστόσο τέσσερεις είναι οι κυριότεροι νόσοι οι οποίες δύνανται να εμφανίσουν αυξημένη τιμή σακχάρου στο αίμα, με συνέπεια την εμφάνιση της νόσου του σακχαρώδη διαβήτη δευτεροπαθώς.
Πρόκειται για δυο νόσους οι οποίες παρουσιάζουν αυξημένες τιμές κορτιζόλης στο αίμα.
Η αυξημένη τιμή της κορτιζόλης, μπορεί να οφείλεται σε δυο λόγους: είτε η αυξημένη τιμή κορτιζόλης προέρχεται δευτερογενώς από αδένωμα της υπόφυσης το οποίο υπερεκκρίνει φλοιοεπινεφριδιακή ορμόνη ACTH, η οποία με την σειρά της διεγείρει τον φλοιό των επινεφριδίων για την παραγωγή κορτιζόλης, είτε η αυξημένη τιμή κορτιζόλης προέρχεται από αδένωμα των επινεφριδίων το οποίον υπερεκκρίνει κορτιζόλη. Στην πρώτη περίπτωση ονομάζεται υποφυσιακό Cushing ενώ στην δεύτερη περίπτωση σύνδρομο Cushing.
H περίπτωση της υπερέκκρισης αυξητικής ορμόνης GH από την υπόφυση, ενοχοποιείται για την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη. Η κατάσταση αυτή αφορά την νόσο της μεγαλακρίας.
Αλλά και η υπερπαραγωγή θυρεοειδικών ορμονών (υπερθυρεοειδισμός) από οποιαδήποτε αιτία και αν προέρχεται, οδηγεί συχνά επίσης σε αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.




Γενετικά σύνδρομα που συνοδεύονται από παθολογική ανοχή της γλυκόζης:
Οξεία διαλείπουσα πορφυρία
Σύνδρομο Astrӧm (παρουσιάζεται με παχυσαρκία , κώφωση και αμφιβληστροειδοπάθεια pigmetosa)
Αταξία Τηλεαγγειεκτασία
Σύνδρομο Cockayne
Κυστική ίνωση
Αταξία Friedreich
Νόσος αποθήκευσης γλυκαγόνου τύπου I
Σύνδρομο Herrmann
Χορεία Huntington
Μεμονωμένη ανεπαρκής έκκριση αυξητικής ορμόνης
Σύνδρομο KLINFELTER
Σύνδρομο Laurence – Moon –Biedl
Λεπρεχρωνισμός
Λιποατροφικός Διαβήτης
Νόσος  Machado
Μυοτονική Δυστροφία
Πανυποφυσιακός Νανισμός
Σύνδρομο Prader Willi
Τρισωμία 21
Σύνδρομο Werner
Σύνδρομο Wolfram

Συνήθη αίτια ινσουλιναντοχής:
Παχυσαρκία
Φλεγμονώδεις παθήσεις
Κακοήθειες
Ενδοκρινοπάθειες
Αιμοχρωμάτωση (ηπατική αιμοσιδήρωση)
Ηλικία
Εμμηνόπαυση
Φάρμακα

Φάρμακα με διαβητογόνο δράση
Γλυκοκορτικοειδή
Σωματοστατίνη
Αντισυλληπτικά
Κυκλοσπορίνη και Ταρκόλιμους
Νικοτινικό οξύ
HIV-ανταγωνιστές πρωτεασών
Θειαζιδικά διουρητικά (>25 mg υδροχλωροθειαζίδης ή αναλόγου)
Αντι-ψυχωσικά σκευάσματα (κλοναζαπίνη κ.α)
GNRH αγωνιστές
β-αναστολείς
Κλονιδίνη
Αναστολείς Ca
Πενταμιδίνη
Αλκοόλ

Φάρμακα που ελαττώνουν την έκκριση ινσουλίνης
Αντιεπιληπτικά : φενυτοίνη
Ανθελμινθικά :  πενταμιδίνη
Διουρητικά : θεαζίδες, φουροσίδη, εθακρυνικό οξύ
Ορμόνες : Σωματοστατίνη
Κατιόντα : Βάριο, Κάδμιο, Λίθιο,  Κάλιο, Ψευδάργυρος
&
Εντομοκτόνα:
DDT, Vacor ( πυριμινίλη ), Φθοριούχα
Ψυχοφάρμακα : βενζοδιαζεπίνες, εθανόλη οπιούχα, φαινοθειαζίνες
Φάρμακα που ελαττώνουν την δράση της ινσουλίνης
Ορμόνες : Γλουκαγόνο, γλυκοκορτικοστεροειδή, Αυξητική ορμόνη, Ασβέστιο
Φάρμακα που ελαττώνουν την έκκριση και  δράση της ινσουλίνης
Αδρενεργοί ουσίες : Αδρεναλίνη , Νοραδρεναλίνη,
Αντιϋπερτασικά φάρμακα : Κλονιδίνη, Διαζοξίδη, Πραζοσίνη
Ουσίες απολειστές διαύλων Ασβσεστίου , β- αποκλειστές , ισταμινεργικοί.

Συνήθη αίτια ινσουλινοπενίας
Παγκρεατικές Παθήσεις :
Παγκρεατεκτομή
Παγκρεατίτις οξεία και χρονία
Παγκρεατικά τραύματα και φλεγμονές
Καρκίνος παγκρέατος
Αιμοχρωμάτωση (παγκρεατική αιμοσιδήρωση)
& Φάρμακα (σωματοστατίνη, διαζοξίδη)
Αντισώματα κατά της ινσουλίνης ή των υποδοχέων της
Τροπικός Διαβήτης

Ο Τροπικός Διαβήτης είναι διαφορετικός από το ΣΔ 1 και τον  ΣΔ 2παρατηρείται στις χώρες της τροπικής ζώνης της Ασίας , της Αφρικής και της Αμερικής.
Προϋπόθεση αποτελεί η ελαττωμένη πρόσληψη τροφής (ο υποσιτισμός)
Και διακρίνεται σε 2 κατηγορίες
1)Σακχαρώδης Διαβήτης εξ υποσιτισμού και ανεπαρκούς πρόσληψης πρωτεϊνών
2) Ινολιθιασικός παγκρεατικός Διαβήτης (πρόκειται για νεανικού τύπου διαβήτη με ίνωση και λιθίαση του παγκρέατος)

Εκτός των ανωτέρω και συνηθέστερων τύπων Σ.Δ. θα πρέπει να αναφέρουμε και
Τον Διαβήτη Εγκυμοσύνης, που χαρακτηρίζει τις περιπτώσεις των εγκύων γυναικών που παρουσιάζουν σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ο οποίος εξαφανίζεται στην πλειονότητα των περιπτώσεων (>98%) μετά το τέλος της εγκυμοσύνης.
• Διαβήτης κύησης. Ως διαβήτης της κύησης χαρακτηρίζεται η πρώτη διάγνωση οποιασδήποτε βαθμού διαταραχής στην ανοχή της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της κύησης.


Νέα διαγνωστικά κριτήρια για το σακχαρώδη διαβήτη

Το 1995 η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία συγκρότησε  διεθνή επιτροπή ειδικών από όλο τον κόσμο, η οποία το 1997 καθόρισε τα νέα διαγνωστικά κριτήρια για το  ΣΔ. Αυτά είναι τα εξής:

1. Συμπτωματολογία ΣΔ ( πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και αδικαιολόγητη  απώλεια βάρους, σε συνδυασμό με τυχαία ανεύρεση γλυκόζης πλάσματος > 200 mg/dl
( 11.1 mmol ).  Ως τυχαία θεωρείται η τιμή σακχάρου αίματος οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας ανεξαρτήτως της ώρας του τελευταίου γεύματος.

2. Σάκχαρο αίματος νηστείας ( πλάσμα ) > 126 mg/dl.  Ως σάκχαρο νηστείας θεωρείται όταν τουλάχιστον για 8 ώρες δεν έχει ληφθεί οποιαδήποτε τροφή ή


3. Σάκχαρο αίματος ( πλάσμα ) 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης
( Σακχαραιμική Καμπύλη ) > 200 mg/dl.